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title: "Androgene zweite Pubertät 101"
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description: "What to expect from masculinizing HRT"
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# Androgene zweite Pubertät 101
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## Was kann man von einer Transmaskulinen HRT erwarten?
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Dies ist eine Zusammenstellung von möglichen Veränderungen auf Grund der Transmaskulinen HRT. Die Zusammenstellung wurde aus Erfahrungsberichten von AFAB-Trans-Personen erstellt, die eine Testosteron HRT durchführen. Diese Informationen wurden in sozialen Medien und Chatrooms gesammelt. Ja, das bedeutet, dass dies alles anekdotisch ist, aber historisch gesehen sind die meisten medizinischen Transgender-Studien anekdotisch, weil niemand die medizinische Transgender-Forschung finanzieren möchte.
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**Beachten Sie, dass dies eine Liste _möglicher_ Änderungen ist. Es gibt keine Garantie dafür, dass jede Person, die eine Transmaskuline HRT erhält, all diese Veränderungen erleben wird. Ihr Alter, Ihre Genetik, Ihre Krankengeschichte, Ihr Feminisierungsgrad ab der Pubertät und Ihre Hormonbehandlung können alle Auswirkungen auf die Ergebnisse haben. Es gibt auch ein gewisses Maß an Zufälligkeit – jeder Körper ist anders – und manche Veränderungen brauchen Jahre, bis sie abgeschlossen sind.**
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### Stimmbruch
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Androgene bewirken, dass sich das Gewebe der Stimmbänder verdickt und verhärtet, wodurch die Tonhöhe der Stimme dauerhaft gesenkt wird. Dies ist keine sehr schnelle Änderung, sondern eher schrittweise in den ersten Jahren. Manche Menschen erleben überhaupt keine Stimmänderung, es variiert von Person zu Person. Die Änderung wird nicht drastisch sein, wenn Sie ein Sopran sind, werden Sie kein Bass, aber es könnte Sie zu einem Alt- oder Tenor machen.
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Dies bedeutet nicht, dass Ihre Stimme automatisch als männlich gelesen wird. Die Tonhöhe ist nur ein Teil davon, wie Menschen ihre Stimme ausdrücken und die Art und Weise, wie Sie sprechen, spielt eine viel größere Rolle. Stimmtraining wird benötigt, um die Resonanz zu verstärken und den Sprechstil zu ändern.
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### Änderungen der Körpertemperatur-Platzierung
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Androgene fördern die zusätzliche Durchblutung der Extremitäten und machen sie wärmer. Aus diesem Grund haben Männer kühlere Körperkerne, aber wärmere Mund- und Oberflächentemperaturen. Möglicherweise bemerken Sie, wie Ihre Grundtemperatur steigt. Das Ergebnis ist, dass Sie sich wärmer fühlen und sich wahrscheinlich nicht mehr so dick mit Kleidung einpacken müssen wie zuvor. Um die Wärme abzuleiten ohne zu stark auszukühlen könnte es selbst in kälteren Gegenden angenehmer sein, kurze Hosen zu tragen.
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Diese Änderung kommt oft recht schnell; erwarten Sie Nachtschweiß, während sich Ihr System daran gewöhnt.
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### Verändertes Schwitzen
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Die oben genannte Verschiebung der Temperaturverteilung führen auch zu einer signifikanten Änderung der Art und Weise, wie man schwitzt. Schweiß sammelt sich am Kopf, dem Rücken und den Achseln. Sie werden wahrscheinlich leichter und häufiger schwitzen, also halten Sie eine Abkühlung bereit.
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### Körpergeruch
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Oft ist eines der ersten Dinge, die sich ändern: Schweiß und allgemeiner Körpergeruch werden viel stärker, insbesondere während Belastung. Der Geruch wird einen sauren, moschusartigen Geruch annehmen. Er neigt dazu, sich mit der Zeit zu vereinheitlichen.
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### Überall Körperbehaarung
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Androgene erhöhen deutlich das Vorhandensein von Körperbehaarung an Beinen, Leistengegend, Gesäß, Brust, Rücken und Armen. Das Haar wird dicker, länger und dunkler. Meistens passiert das lange vor dem Wachsen eines Bartes, welcher sich mit dem Beginn des Wachstums über ein Jahr Zeit lassen kann. Haarwuchsmittel wie Rogaine oder Monoxidil können das vielleicht beschleunigen; seien Sie aber vorsichtig da die Einnahme giftig ist, vor allem für Katzen.
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### Männliche Haarausfall
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Der männliche erblich bedingte Haarausfall wird durch [Dihydrotestosteron](https://de.wikipedia.org/wiki/Dihydrotestosteron) (DHT) verursacht, ein Androgen, das aus Testosteron metabolisiert wird. Wenn Sie mehr Testosteron in Ihrem Körper haben, kann sich mehr DHT bilden, und das Gen, das zu Haarausfall beiträgt, bewirkt, dass die Haarfollikel auf der Kopfhaut weniger Blut erhalten und sie ersticken, und dadurch die Follikel absterben. Es wird wahrscheinlich irgendwann zu einem gewissen Verlust des Haaransatzes kommen. Wenn es bei den männlichen Verwandten eine Vorgeschichte von Kahlköpfigkeit gibt, können Sie dies auch erwarten. Auch hier kann Rogaine dabei helfen.
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Das synthetische Androgen [Nandrolon](https://de.wikipedia.org/wiki/Nandrolon) kann nicht zu DHT metabolisiert werden und kann eine praktikable Alternative anstelle von direktem Testosteron sein, wenn Haarausfall ein Problem darstellt. DHT ist jedoch für das Genitalwachstum wichtig, daher ist dies ein zweischneidiges Schwert.
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### Dickere und öligere Haut
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Testosteron fördert die Verdickung und Abhärtung der Oberhaut, wodurch die Haut gröber wird. Wenn der Östrogenspiegel sinkt, produziert der Körper weniger Kollagen. Dadurch wird die Haut härter und trockener (besonders an den Knien und Ellbogen). Venen an Händen, Armen und Beinen können ausgeprägter werden (nicht aber Krampfadern!).
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Erwarten Sie, dass Ihr Gesicht und Ihre Kopfhaut fettiger werden. Akne ist wahrscheinlich ein Problem, und zwar nicht nur im Gesicht. Dies ist in der Regel unmittelbar nach der Ersteinnahme oder Dosisänderung am schlimmsten. Dies bessert sich aber in der Regel innerhalb der ersten Jahre.
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### Größere Hände und Füße
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Über längere Zeiträume (3-5 Jahre) kann die Testosteroneinnahme die Hände härter und schwieliger werden lassen. Möglicherweise müssen Sie Ihre Ringgröße schließlich erhöhen.
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Weiterhin bewirkt es auch, dass Bänder und Sehnen mehr Wasser zurückhalten, wodurch diese ihre Flexibilität verändern. Im Laufe der Zeit kann dies zu einer Zunahme der Fuß Größe führen, wenn sich das Fußgewölbe absenkt.
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### Dickere und stärkere Nägel
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Sowohl Finger- als auch Zehennägel werden mit der Zeit dicker, wenn der Keratin Spiegel aufgrund von Androgenen ansteigt.
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### Erhöhte Muskelmasse
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Androgene stimulieren das Muskelwachstum, weshalb anabole Steroide (was buchstäblich Testosteron ist) unter Bodybuildern so verbreitet sind. Der Körper wird auf natürliche Weise mehr Muskeln aufbauen. Auch ohne Training steigt die Muskelmasse, schnellere und erheblichere Änderungen gibt es aber nur mit Bewegung, insbesondere in den Armen und Schultern. Passen Sie auf, Sie werden Ihre eigene Stärke zunächst nicht kennen.
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Die zusätzliche Muskulatur im Oberkörper definiert die Schulter- und Halslinie neu und erzeugt eine maskulinere Silhouette. Es verbessert auch die Fähigkeit des Körpers, Lipide zu verarbeiten, was die Gewichtsabnahme erleichtert.
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### Fettverteilung
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Während Östrogen den Körper dazu anregt, Fett an den Oberschenkeln, Gesäß und Hüften einzulagern, ermutigen Androgene den Körper, Fette weitgehend am Bauch einzulagern. Wenn Sie mit Testosteron beginnen, wird Ihr Körper dazu angeregt, dem Androgenmuster zu folgen, so dass Sie erwarten können, dass sich neues Gewicht an ihrem Bauch ansammelt. Gewichtsverlust führt zu einem Abbau von weiblichem Fett. Dadurch entsteht der Effekt dass sich das Fett in den Brüsten, Oberschenkeln und Gesäß durch Muskelaufbau langsam verlagert, dies kann jedoch lange dauern.
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### Gesichtszüge
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Zusammen mit der Körperfettmigration bewegt sich auch Fett im Gesicht. Der Hals, das Kinn und die Kieferlinie werden ausgefüllt, während die Lippen und oberen Wangen schrumpfen. Auch die Augenfarbe kann sich verändern und auf Dauer blasser werden, da Testosteron die Pigmentierung der Iris verblassen lässt.
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Dies ist ein äußerst subtiler und langsamer Prozess, der Jahre dauert, und es ist leicht zu glauben, dass sich überhaupt nichts ändert. Die größten Veränderungen scheinen in den Jahren 3 und 4 zu passieren. Nehmen Sie Selfies zum Vergleichen auf!
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### Erhöhte Toleranz von Koffein, Alkohol und/oder Psychopharmaka
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Mehr Masse bedeutet mehr Blut zum Verdünnen von Chemikalien. Eine Erhöhung des Testosterons bedeutet auch eine höhere Stoffwechselrate, wodurch die Geschwindigkeit erhöht wird, mit der Giftstoffe aus dem Blutkreislauf entfernt werden.
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### Mentale Veränderungen
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Wie im Abschnitt über [„biochemische Dysphorie“](/de/biochemische-dysphorie) beschrieben, können Gehirne für ein bestimmtes Hormonprofil fest verdrahtet sein. Bekommen wir das falsche Hormonprofil kann es zu Leistungseinbußen kommen wie die Verwendung eines Laptops mit schwachem Akku und einem überhitzten Prozessor. Der Beginn einer HRT führt bei Trans-Personen fast überall zu einer Beendigung der Depersonalisations- und Derealisationssymptome (DPDR) innerhalb der ersten zwei Wochen. Ein mentaler Nebel hebt sich und es wird einfacher, sich auf komplexe Probleme zu konzentrieren (vorausgesetzt, Sie haben nicht auch andere mentale Verarbeitungsschwierigkeiten wie ADHS).
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##### ADHS
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Wenn Sie ADHS haben, können sich Ihre Symptome ändern. Androgene verstärken die [Dopaminrezeptorfunktion](https://de.wikipedia.org/wiki/Dopamin), so dass eine Erhöhung des Testosterons das Aktivierungspotential für Dopamin im Gehirn verbessern kann. Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter im Verhalten des [Arbeitsgedächtnisses](https://de.wikipedia.org/wiki/Arbeitsged%C3%A4chtnis), dem Kurzzeitgedächtnisses des Gehirns. Mehr Arbeitsgedächtnis bedeutet, dass Sie weniger anfällig für Ablenkungen werden und es Ihnen leichter fällt, [kognitive Belastung](https://de.wikipedia.org/wiki/Cognitive_Load_Theory) aufrechtzuerhalten.
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Östradiol fördert jedoch die Produktion von Dopamin, so dass bei sinkendem Östrogenspiegel weniger Dopamin für das Gehirn zur Verfügung steht. Ihre Symptome könnten sich auch verschlechtern statt verbessern!
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##### Emotionale Bandbreite
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Die Linderung von DPDR geht fast überall mit einer viel größeren Bandbreite von Emotionen und deren Emotionsregulation einher. Emotionen werden kontrollierbarer, aber auch unterdrückbarer. Es macht sie weniger wahrscheinlich von Ihren Emotionen überwältigt zu werden. *Folgendes bitte beachten: Emotionen dauerhaft zu unterdrücken ist ein sehr schneller Weg, um ein Trauma zu entwickeln.*
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Die Fähigkeit Emotionen auszudrücken, könnte jedoch verringert werden. Manche Menschen verlieren die Fähigkeit zu weinen, nachdem sie mit Testosteron begonnen haben. Dies ist keine aber universelle Erfahrung und kann mit der Höhe Ihrer Testosteron-Dosis zusammenhängen. Die Gründe dafür sind nicht bekannt, obwohl einige Studien herausgefunden haben, dass Androgene die Funktion in Teilen des Gehirns verändern, die mit der emotionalen Verarbeitung verbunden sind. Wenn Sie die Fähigkeit zu weinen verlieren, kann diese mit der Zeit zurückkehren, wenn sich Ihr Gehirn an das Testosteron gewöhnt hat und Sie die zweite Pubertät hinter sich lassen.
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##### Erhöhter Appetit und Esskapazität
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Sie werden schneller hungrig sein. Testosteron kurbelt den Stoffwechsel des Körpers deutlich an. Außerdem bedeutet eine erhöhte Muskelmasse, dass Sie mehr essen müssen, weil Sie Kalorien schneller verbrennen.
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##### Schlaf
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Manche Personen berichten von Schlaflosigkeit und das Sie sich seltener an Träume erinnern. Dies ist jedoch alles andere als allgemeingültig.
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##### Selbstvertrauen
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Es ist bekannt, dass Testosteron bei Menschen ein stärkeres Selbstvertrauen hervorruft. Probleme erscheinen weniger bedeutsam, das Selbstwertgefühl ist stärker und Sie haben weniger Ängste. Viele Menschen berichten von einer Tendenz, offener für Argumente zu sein. Außerdem sind sie eher bereit, den eigenen Standpunkt mit Argumenten zu verteidigen. In Konfliktsituationen steigt die Tendenz sich zu verteidigen. Dies bedeutet nicht, dass man feindseliger oder argumentativer wird, sondern dass die Toleranz gegenüber Bullshit geringer ist und man sich nicht mehr alles einfach so gefallen lässt.
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##### Extraversion
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Sehr häufig kommt es vor, dass Trans-Personen jeglichen Genders nach der Transition viel geselliger werden. Das mag einfach daran liegen, dass man große Teile der eigenen Persönlichkeit nicht mehr unterdrücken muss, aber auch das vorher erwähnte Selbstvertrauen spielt eine Rolle.
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### Genitalveränderungen
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Alle Genitalien sind aus dem gleichen Gewebe aufgebaut – sie wurden lediglich während der Schwangerschaft unterschiedlich organisiert. Das Verhalten des Gewebes wird zum großen Teil durch die Hormone gesteuert. Hautsekrete, Texturen, Empfindlichkeit und erektiles Verhalten sind alles hormonelle Ausdrücke. Beim Hinzufügen von Androgenen beginnt sich das Gewebe so zu verhalten als hätten sie die Form eines Penis und Hodensacks, auch wenn dies nicht der Fall ist.
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##### Genitalwachstum
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DHT (oben erwähnt) spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung des Schwellkörpers in den Genitalien. Wenn der DHT-Spiegel mit dem Anstieg des Testosterons steigt, führt dies dazu, dass die Paraurethraldrüse (manchmal als weibliche Prostata bezeichnet) anschwillt. Dies führt zu zufälligen Erektionen in der Klitoris, wodurch das Schwellgewebe wächst. Das Wachstum variiert von Person zu Person, aber 2,5 bis 7,5cm sind üblich.
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Die Klitoris Haube und die Schamlippen werden mit der Zeit trockener und dicker, und Haare können auch an den inneren Schamlippen wachsen. Die Selbstschmierung kann sich erheblich verringern und Penetration kann mit der Zeit schmerzhaft werden. Verwenden Sie mehr Gleitmittel, um Risse und Blutungen zu vermeiden.
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##### Erhöhte Sekretemissionen während des Höhepunkts
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Mit der Vergrößerung der Paraurethraldrüse kommt mehr Prostataflüssigkeit einher. Wenn Sie vorher kein Squirter waren, können Sie jetzt einer werden.
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##### Verschiebung der Erogenen Zone
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Die erogene Stimulation kann sich stärker auf den Klitoriskopf und das Streicheln des Schafts konzentrieren.
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##### Atrophie
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Eine vaginale und uterine Verkümmerung tritt häufig innerhalb der ersten fünf Jahre auf, und eine Hysterektomie kann erforderlich werden. Anzeichen einer Atrophie sind ein tiefes Pochen im Unterbauch und schmerzhafte Krämpfe ohne andere Periodensymptome, insbesondere nach dem Geschlechtsverkehr. Vaginalatrophie kann durch die Verwendung der gleichen Vaginaldilatoren vermieden werden, die AMAB-Transsexuelle nach einer Vaginalplastik verwenden.
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##### Erhöhter Libido
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Die Libido wird in den ersten ein oder zwei Jahren mit ziemlicher Sicherheit durch die Decke gehen, am stärksten unmittelbar nach der Testosteron-Einnahme. Sie können beim Sex durchsetzungsfähiger und häufiger dominant und/oder ein Top zu sein.
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##### Orgasmus
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Die „Form“ des Orgasmus wird sich ändern. Statt einer Kaskade schlägt es wie eine Explosion aus der Leiste zu.
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##### Anziehung
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Es wurde gezeigt, dass Testosteron die Erregung durch visuelle Reize erhöht. Daher werden Sie möglicherweise schneller attraktive Menschen Ihrer sexuellen Präferenz bemerken, insbesondere wenn Sie gynäphil sind (von der weiblichen Form angezogen).
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### Beendigung der Menstruation
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Die Erhöhung von Androgenen im Körper bewirkt, dass der Hypothalamus die Produktion des Hormons GnRH herunterreguliert und damit den Eierstöcken anweist weniger Östrogene zu produzieren. Dies reduziert das verfügbare Gesamtöstrogen und kann den Eisprung stoppen. Ohne Eisprung und mit niedrigeren FSH-Spiegeln neigt die Gebärmutter seltener dazu, eine Schleimhaut aufzubauen und freizusetzen, was den Menstruationszyklus zum Stillstand bringt.
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Es können jedoch noch andere Periodensymptome auftreten, da der Hypothalamus weiterhin andere Aspekte des monatlichen Zyklus ausdrücken kann. In seltenen Fällen kann dies kann sogar nach einer totalen Hysterektomie weitergehen.
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**Dies bedeutet jedoch nicht, dass Sie unfruchtbar sind.** Der Eisprung kann immer noch auftreten, auch wenn Sie keine Menstruation haben. Darüber hinaus führt ein Absetzen des Testosterons nach einer Zeit wieder zur Reifung von Eizellen.
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date: "2020-01-26T20:41:55.827Z"
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title: "Störungen der Geschlechtsentwicklung: Gender ist nicht chromosomal"
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linkTitle: "Chromosomen"
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description: "DNA is more what you'd call guidelines, than actual rules."
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prev: /de/ursache
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prevCaption: Die Ursache des Geschlechtskonflikts
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nextCaption: Wie Hormone funktionieren
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# Aber… aber die Chromosomen!!!
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Es gibt mehr Möglichkeiten wie sich die Chromosomen kombinieren können als die zwei Hauptkategorien XX und XY vermuten lassen. Wenn die Chromosomen sich außerhalb der Norm XX und XY kombinieren werden, diese medizinisch als DSDs (Disorders of Sex Development) bezeichnet. Nicht alle führen zu einer intersexuellen Erkrankung, und viele manifestieren sich erst zu Beginn der Pubertät.
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- Das [De-la-Chapelle-Syndrom](https://de.wikipedia.org/wiki/XX-Mann) (46, XX männlich) tritt auf, wenn das SRY-Gen des Spermienelternteils während der Spermatogenese in ein nicht Y-tragendes Sperma übergeht. Wenn das Ei und das Sperma verschmelzen, entsteht ein XX-Embryo mit einem SRY-Gen, wodurch ein phänotypisches männliches Kind mit zwei X-Chromosomen entsteht.
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- Das [Swyer-Syndrom](https://de.wikipedia.org/wiki/Swyer-Syndrom) (46, XY-weiblich) erzeugt ein phänotypisch weibliches Kind mit einem XY-Chromosom. Der Grund kann vielleicht an einem oder mehreren dieser genetischen Zustände liegen:
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- Fehlen oder Defekt eines SRY-Gens
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- Fehlen oder Defekt der DHH-Synthese
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- Fehlen des SF-1-Proteins aufgrund von Nebennierenversagen
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- Fehlen oder Defekt des CBX2-Gens, wodurch eine TDF-Kaskade verhindert wird
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- Die [XX Gonadendysgenese](https://de.wikipedia.org/wiki/Gonadendysgenesie,_46,_XX-Typ) ist dem Swyer-Syndrom sehr ähnlich, tritt jedoch bei XX Kindern auf und führt zu nicht funktionierenden Eierstöcken.
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- Das [Turner-Syndrom](https://de.wikipedia.org/wiki/Turner-Syndrom) (45, X) bringt ein phänotypisch weibliches Kind mit zahlreichen Anomalien hervor. Es tritt auf, wenn weder ein X- noch ein Y-Chromosom vom Sperma übergeht.
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- Das [Klinefelter-Syndrom](https://de.wikipedia.org/wiki/Klinefelter-Syndrom) (47, XXY) führt zu einem phänotypisch männlichen Kind mit mehr weiblichen Merkmalen. In äußerst seltenen Fällen [tritt es auch bei weiblichen Kindern auf](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15755052), was zu feminisierten Hoden anstelle von Eierstöcken führt.
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- 49, XXXXY Das Klinefelter-Syndrom ist oft tödlich. Wenn das Kind überlebt ist es immer steril.
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- [Trisomie X](https://de.wikipedia.org/wiki/Triple-X-Syndrom) (47, XXX), [Tetrasomie X](https://de.wikipedia.org/wiki/Poly-X-Syndrom) (48, XXXX) und Pentasomie X (49, XXXXX) führen alle zu einem weiblichen Kind, jedoch mit zunehmend intensiveren Gesundheitsproblemen.
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- Das XXYY-Syndrom führt zu männlichen Kindern (aufgrund von zwei SRY-Genen), die häufig unter Hypogonadismus leiden und Testosteronpräparate benötigen, ansonsten aber wie ein typischer Mann wirken.
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- [Mosaikismus](https://de.wikipedia.org/wiki/Mosaik_%28Genetik%29) entsteht, wenn einige Zellen im Körper einen Chromosomensatz haben und andere Zellen aufgrund einer Mutation des Genoms während der Schwangerschaft einen anderen. Dies kann XX / XY (was zu einem doppelten Satz von Genitalien führt), X / XY (eine mildere Form des Swyer- oder Turner-Syndroms) oder XX / XXY (eine mildere Form des Klinefelter-Syndroms) sein.
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- [Chimärismus](https://de.wikipedia.org/wiki/Chim%C3%A4re_%28Genetik%29) tritt auf, wenn zwei befruchtete Embryonen zu einer Zygote verschmelzen, wodurch die Hälfte des Kindes einen DNA-Satz erhält und die andere Hälfte einen anderen enthält. Dies kann zu einem ansonsten völlig typischen Menschen mit männlichem oder weiblichem Phänotyp führen, der sogar Nachkommen hervorbringen kann, der jedoch bei einem Karyotyp-Test als nicht mit seinem Phänotyp übereinstimmend bestimmt werde kann, je nachdem, wo die Probe am Körper entnommen wurde. In äußerst seltenen Fällen kann dies zu zwei vollständigen Sätzen von Fortpflanzungsorganen führen.
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- [Angeborene Nebennierenhyperplasie](https://de.wikipedia.org/wiki/Adrenogenitales_Syndrom) (CAH) ist eine Maskulinisierung der weiblichen Genitalien bei einem XX-Kind aufgrund überaktiver Nebennieren.
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- Das [Androgen-Unempfindlichkeitssyndrom](https://de.wikipedia.org/wiki/Androgenresistenz) (AIS) ist eine vollständige oder teilweise Resistenz gegen alle Androgene, die die Maskulinisierung aller Organe mit Ausnahme der Hoden bei einem XY-Kind verhindert. AIS-Probanden entwickeln normalerweise eine weibliche Geschlechtsidentität, aber einige Teilfälle können männlich sein.
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- [5-Alpha-Reduktase-Mangel](https://de.wikipedia.org/wiki/St%C3%B6rung_der_Geschlechtsentwicklung_durch_5%CE%B1-Reduktase-2-Mangel) (5ARD) ist ein Versagen der körpereigenen Fähigkeit, Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT) umzuwandeln, wodurch die Maskulinisierung der Genitalien bis zum Beginn der Pubertät verhindert wird, bis dem Kind in der Pubertät dann plötzlich ein Penis wächst.
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- Ein [Aromatasemangel](https://de.wikipedia.org/wiki/Aromatase-Mangel) führt zu einer Maskulinisierung eines ansonsten weiblichen Kindes aufgrund eines übermäßigen Testosteronspiegels (und kann während der Schwangerschaft in die Mutter übergehen).
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- [Aromatase-Überschuss](https://de.wikipedia.org/wiki/Aromatase-Exzess-Syndrom) führt bei einem ansonsten männlichen Kind zu einer Feminisierung, da das gesamte Testosteron in Östrogen umgewandelt wird.
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date: "2020-01-26T20:41:55.827Z"
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title: "Hormone: Wie sie funktionieren"
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linkTitle: "Wie Hormone funktionieren"
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description: "It's nothing like magnets."
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prev: /de/chromosomen
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prevCaption: Chromosomen
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nextCaption: Androgene zweite Pubertät
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- gdb
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# Wie Hormone funktionieren
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Im Abschnitt [„Was ist die Ursache des Geschlechtskonflikts?“](/de/ursache) haben wir erfahren das jeder Mensch in seiner DNA die genetischen Baupläne und Anweisungen für den männlichen als auch für den weiblichen Körper hat. Welche dieser Anweisungen umgesetzt werden hängt davon ab, welche Hormone Ihre Gonaden produzieren. Diese Differenzierung erfolgt ausschließlich danach, ob Sie zufällig ein SRY-Gen haben. Ist das SRY-Gen vorhanden löst das in der 6.-8. Schwangerschaftswoche eine Kettenreaktion aus, welche Hoden statt Eierstöcke ausbildet. Ab diesem Zeitpunkt ist jedes Geschlechtsmerkmal des menschlichen Körpers (primär und sekundär) das Ergebnis der Hormone, die diese Gonaden produzieren.
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Wenn die Gonaden Östrogene (hauptsächlich Östradiol) produzieren, bilden sich die Genitalien zu Vulva, Vagina und Gebärmutter. Wenn sie Androgene (hauptsächlich Testosteron) produzieren, formen sich die Genitalien zu einem Penis und Hodensack, wodurch die [Paraurethraldrüse](https://de.wikipedia.org/wiki/Paraurethraldr%C3%BCse) nach unten verschoben und zu einer Prostata vergrößert wird. Hier endet die Differenzierung bis zum Einsetzen der Pubertät, 9 bis 10 Jahre später - und wir alle wissen, was die Pubertät bewirkt.
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Warum funktioniert die Differenzierung so? Warum differenzieren die Zellen? Als Vorwissen müssen wir über die Funktion von **Rezeptoren** aufklären.
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## Hormon Rezeptoren
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Vereinfacht ausgedrückt verhält sich ein Rezeptor wie die Schlüsselzündung eines Autos (haben Neuwagen noch Zündungen mit Schlüssel?). Jede Zelle im Körper hat eine Reihe von Schlössern, die verschiedene Funktionen innerhalb dieser Zelle aktivieren. Sie sind wie Schalter, die der Zelle signalisieren, dass sie einen anderen Teil ihrer genetischen Sequenz aktivieren soll. Jeder Rezeptor kann nur bestimmte chemische Verbindungen akzeptieren, ähnlich wie ein Schloss in das nur bestimmte Schlüssel passen. Verschiedene Chemikalien haben unterschiedliche Fähigkeiten beim Drehen des Schlüssels. Einige können das Auto vollständig starten, während andere nur das Infotainment einschalten.
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Die Fähigkeit einer Chemikalie, in einen Rezeptor zu passen, wird als **Relationale Bindungsaffinität** bezeichnet. Die Wahrscheinlichkeit, mit der sich eine Chemikalie mit dem Rezeptor verbindet, wird in Prozent angegeben. Umso höher der Prozentsatz ist, umso höher ist die Wahrscheinlichkeit das sie diese Chemikalie und nicht eine andere Chemikalie mit dem Rezeptor verbindet. Wenn also beispielsweise Hormon B nur 10 % der Zeit im Verhältnis zu Hormon A bindet, spricht man von einer Bindungsaffinität von 10 %. Ähnlich wird die Fähigkeit einer Chemikalie, den Schlüssel zu drehen, als **Transaktivierungsfähigkeit** bezeichnet. Verbindungen, die in einen Rezeptor passen, aber nichts bewirken, werden als **Antagonisten** bezeichnet. Sie blockieren nur das Schloss, lösen aber nichts aus. Verbindungen, die den Schlüssel umdrehen können, werden als **Agonisten** bezeichnet. Wenn die Chemikalie den Schlüssel nur ein kleines bisschen drehen kann, wird es **Partial Agonist** genannt.
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Sie können sich Antagonisten wie Türsteher vor einem Club vorstellen. Sie stehen in der Tür und sorgen dafür, dass niemand anderes durchkommt. Sie selbst betreten den Club aber nicht. Die meisten Antagonisten werden als **Blocker** bezeichnet. Dies unterscheidet sich von einem **Inhibitor**, einer Verbindung, die eine chemische Reaktion verlangsamt, oder einem **Aktivator**, der eine Reaktion beschleunigt. In Rezeptoren verringert ein Inhibitor die Fähigkeit des Rezeptors, wodurch er weniger effektiv auf Dinge reagiert, die an den Rezeptor binden, und ein Aktivator erhöht die Fähigkeit des Rezeptors, wodurch er stärker reagiert, wie ein Booster.
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In einigen Fällen kann ein Hormon als Inhibitor (Bremser) oder Aktivator (Beschleuniger) für ein anderes Hormon fungieren, indem es das Verhalten in einer Zelle verlangsamt oder verstärkt. Zum Beispiel erhöht Progesteron die Zellaktivität, wodurch die Zellen effektiver auf Östrogene und Androgene reagieren, und Testosteron erhöht die Transaktionsfähigkeit von Dopaminrezeptoren, sodass für die gleiche Wirkung weniger Dopamin im Gehirn benötigt wird.
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## Was sind Hormone
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Es gibt vier Hauptkategorien von Hormonen:
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- [Aminosäuren](https://de.wikipedia.org/wiki/Aminos%C3%A4uren) wie zum Beispiel:
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- Melatonin: steuert den Schlaf
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- Thyroxin: reguliert den Stoffwechsel
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- [Peptide](https://de.wikipedia.org/wiki/Proteohormone), wie zum Beispiel Oxytocin und Insulin welche Ansammlungen von Aminosäuren sind
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- [Eicosanoide](https://de.wikipedia.org/wiki/Eicosanoide) die aus Lipiden und Fettsäuren gebildet werden und überwiegend das Immunsystem beeinflussen
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- [Steroide](https://de.wikipedia.org/wiki/Steroide) sind Signalmoleküle, welche für die Kommunikation von Organen untereinander beeinflussen
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{!{ <div class="gutter print-span3">{{import '~/img' images.steroidogenesis
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link="https://en.wikipedia.org/wiki/File:Steroidogenesis.svg"
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external=1
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caption="Alle Steroide werden aus Cholesterinen gebildet (oben links) und leiten sich von anderen Steroiden ab. Gestagene wandeln sich zu Androgenen, welche sich wiederum zu Östrogenen formen. Dies ist eine Einbahnstraße. Es ist also falsch, wenn jemand sagt „zu viel Östrogen verwandelt sich in Testosteron“. Richtig ist: „zu viel Testosteron wandelt sich in Östrogen“."
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}}</div> }!}
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Für die Transition ist uns diese letzte Kategorie am wichtigsten, da alle Sexualhormone Steroide sind. Diese fallen in sieben Hauptkategorien:
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- [Androgene](https://de.wikipedia.org/wiki/Androgene)
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- [Östrogene](https://de.wikipedia.org/wiki/Estrogene)
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- [Gestagene](https://de.wikipedia.org/wiki/Gestagene)
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- [Glukokortikoide](https://de.wikipedia.org/wiki/Glucocorticoide)
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- [Mineralkortikoide](https://de.wikipedia.org/wiki/Mineralocorticoide)
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- [Neurosteroide](https://de.wikipedia.org/wiki/Steroide)
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- Aminosteroide
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Aus dieser Gruppe sind uns die ersten drei am wichtigsten, wenn es um die Hormonersatztherapie geht. Hinweis: Alle Menschen, unabhängig vom Phänotyp, haben einige dieser Hormone in ihrem Körper. Die anteiligen Verhältnisse beeinflussen die Körperform.
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### Androgene
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Es gibt fast ein Dutzend verschiedene Androgene. Die wichtigsten für uns sind allerdings [Testosteron](https://de.wikipedia.org/wiki/Testosteron) und [Dihydrotestosteron](https://de.wikipedia.org/wiki/Dihydrotestosteron).
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**Testosteron** ist das primäre maskulinisierende Hormon für den menschlichen Körper und wird in den Nebennieren, den Hoden und in den Eierstöcken produziert (wo es sofort in Östron und Östradiol umgewandelt wird). Es veranlasst den Körper eine höhere Muskelmasse anzulegen sowie das Wachstum von Knochenzellen anzuregen. In höheren Konzentrationen (zum Beispiel nach der männlichen Pubertät) hat es eine größere Muskelmasse und eine dickere Skelettstruktur zur Folge. Dies bedeutet auch, dass Testosteron für die Knochengesundheit von entscheidender Bedeutung ist, da es die Kalziumverteilung innerhalb der Skelettstruktur beeinflusst. Daher kann ein starker Testosteronmangel zu Osteoperose und brüchigen Knochen führen. Testosteron spielt auch eine wichtige Rolle für den Sexualtrieb und die Libido und fördert in der Großhirnrinde das Paarungsverhalten.
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**Dihydrotestosteron (DHT)**, das in Prostata, Haut und Leber aus Testosteron umgewandelt wird, spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der männlichen Genitalien während der Pubertät, indem es zufällige Erektionen und das Wachstum von Gesichts- und Körperbehaarung auslöst. Paradoxerweise verursacht DHT auch männliche Haarausfall, da es die Blutzirkulation zu den Follikeln oben auf der Kopfhaut erstickt. DHT bindet zehnmal stärker an Androgen Rezeptoren als Testosteron, weshalb es für die transfeminine HRT entscheidend ist, es zu eliminieren.
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### Östrogene
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Es gibt vier Östrogene: [Östradiol](https://de.wikipedia.org/wiki/Estradiol), [Östron](https://de.wikipedia.org/wiki/Estron), Östriol und Östetrol. Die beiden letztgenannten werden nur während der Schwangerschaft produziert und sind wichtig für die Gesundheit des Fötus, haben jedoch keinen Einfluss auf die Transition.
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**Östradiol** ist das feminisierende Hormon, da es das primäre Signalhormon für das Wachstum in den Brustdrüsen (Brustgewebe) ist und weil es Fettablagerungen in den Oberschenkeln, Hüften, Po, Brust und Armen fördert, während es Fettablagerungen im Bauch entgegenwirkt, wodurch eine kurvigere Figur entsteht. Estradiol fördert auch eine erhöhte Kollagenproduktion, was zu einer weicheren Haut und flexibleren Sehnen und Bändern führt.
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Die Rolle von **Östron** im Körper war in der medizinischen Forschung ein Rätsel, da es eine deutlich geringere Bindungsaffinität im Vergleich zu Östradiol (0,6%) und eine sehr geringe Transaktivierungsfähigkeit (4 %) aufweist. Das Hormon scheint nichts zu tun; es sitzt einfach im Blutkreislauf. Es hat jedoch die einzigartige Fähigkeit, über eine Enzymgruppe namens [17β-HSD](https://de.wikipedia.org/wiki/17%CE%B2-Hydroxysteroid-Dehydrogenasen) sich in und aus Estradiol wandeln zu können, wodurch es ideal geeignet ist, wie eine Östrogenbatterie im Körper zu funktionieren.
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Neue Forschungen deuten darauf hin, dass der Körper den Gesamt-Östradiolspiegel regulieren kann, indem er HSD17B1 freisetzt, um Östradiol in Östron umzuwandeln, und HSD17B2 freisetzt, um es wieder zurückzuwandeln. Die Studie ist jedoch sehr jung und weitere Forschung dazu ist nötig. Beide Enzyme werden im Brustgewebe produziert und können Zyklus-ähnliche Symptome auslösen bei Personen, die keine Eierstöcke haben, wie zum Beispiel Transfrauen.
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{!{ <div class="gutter"><div class="card"><div class="card-body"><h4 class="card-title">Zu Ihrer Information</h4> }!}
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**Warum bekommen AFAB-Trans-Personen keinen Östrogenblocker neben dem Testosteron verschrieben?**
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Es gibt zwei verschiedene Quellen für Östrogene im weiblichen Fortpflanzungssystem. Eierstöcke enthalten Tausende von Follikeln, Zellstrukturen, die Eier produzieren. Die Hirnanhangdrüse produziert das luteinisierende Hormon (LH) und das follikelstimulierende Hormon (FSH), dass die Follikel dazu anregen, sich zu Lutealzellen zu wandeln. Thekazellen innerhalb des Follikels produzieren Testosteron und Granulosazellen produzieren das Enzym [Aromatase](https://de.wikipedia.org/wiki/Aromatase), das dieses Testosteron in Östradiol umwandelt. Dies ist die erste Östrogenquelle, aber nicht die größte.
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Hinweis: Das ist übrigens der Grund warum in den Eierstöcken beim Polyzystisches Ovar Syndrom (PCOS) Testosteron produziert; die Eierstockzysten stören die Aromataseproduktion, sodass das Testosteron nicht umgewandelt wird.
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Zwei Wochen nach Beginn des Periodenzyklus weist der Hypothalamus die Hypophyse an, einen drei- bis viermal stärkeren Anstieg von LH und FSH zu produzieren als zu Beginn des Zyklus. Dieser Anstieg führt dazu, dass die Follikel anschwellen, bis einer platzt und ein Ei freisetzt. An diesem Punkt werden die Reste des Follikels zu einer Struktur, die als Corpus luteum bekannt ist. Dieser Gelbkörper beginnt dann, Progesteron und deutlich mehr Östrogene zu produzieren, um die Gebärmutter auf eine befruchtete Eizelle vorzubereiten. Dies ist die zweite Quelle.
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Die Einnahme von Testosteron bewirkt, dass der Hypothalamus die Gene deaktiviert, die die LH- und FSH-Spitze auslösen, so dass die Follikel nie reif werden. Damit findet kein Eisprung statt und der Gelbkörper wird nie gebildet. Das bewirkt das Versiegen der bedeutendsten Östrogenquelle.
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### Progesteron
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Zahlreiche Rollen im Körper hat das primäre Gestagen [Progesteron](https://de.wikipedia.org/wiki/Progesteron) welches sich als [wichtiger Bestandteil der transfemininen HRT](https://academic.oup.com/jcem/article/104/4/1181/5270376) erwiesen hat.
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Eine der größten Rollen, die der Gestagenrezeptor spielt, ist die Regulierung der Gonaden Funktion (Eierstöcke und Hoden). Der Hypothalamus ist die Steuerzentrale im Gehirn, das die Produktion von GnRH reguliert. GnRH steuert die Produktion von Geschlechtshormonen in den Gonaden. Der Hypothalamus ist mit Gestagen-Rezeptoren übersät und reagiert stark auf ihre Aktivierung, indem er die Produktion von [GnRH](https://de.wikipedia.org/wiki/Gonadoliberin) reguliert, was dann die Produktion des [luteinisierenden Hormons](https://de.wikipedia.org/wiki/Luteinisierendes_Hormon) (LH) durch die Hypophyse reduziert.
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**LH** gibt den Eierstöcken und Hoden die Anweisung, Östrogen bzw. Androgene zu produzieren. LH und sein Geschwisterhormon [FSH](https://de.wikipedia.org/wiki/Follikelstimulierendes_Hormon) spielen beide eine zentrale Rolle beim Eisprung, einer weiteren großen Östrogenquelle, den Eierstöcken. Daher werden häufig synthetische Gestagene, Chemikalien, die in die Gestagenrezeptoren passen, in Verhütungsmittel aufgenommen, um den Eisprung zu verhindern. In AMABs sind Gestagene ein nützliches Werkzeug, um die Testosteronproduktion zu blockieren.
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Ein anderer Zelltyp, der voller Gestagenrezeptoren ist, ist das Brustgewebe. Progesteron spielt eine wichtige Rolle beim Wachstum und der Reifung der Milchgänge im Brustgewebe. Während die Wirkung von Progesteron auf die Brustentwicklung kaum formal untersucht wurde, wurde anekdotisch in der Transfemininen-Community festgestellt, dass es signifikante Verbesserungen der Brustfülle bewirkt. Es wurde auch gezeigt, dass Progesteron die Durchblutung des Brustgewebes erhöht und Fettablagerungen in den Brüsten fördert; beides erhöht die Brustgröße.
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Darüber hinaus fördert Progesteron einen besseren Schlaf, verbessert die kardiovaskuläre Gesundheit, erhöht die Ketogenese (Reduzierung von Triglyceriden), regt den Stoffwechsel an und reduziert nachweislich das Brustkrebsrisiko.
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### Mineralkortikoide
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Mineralkortikoide spielen bei der Transition keine Rolle, sind aber wegen eines wichtigen Hormons erwähnenswert: [Aldosteron](https://de.wikipedia.org/wiki/Aldosteron).
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**Aldosteron** weist die Nieren an, kein Wasser mehr aus dem Blutkreislauf zu ziehen. Es wird von den Nebennieren produziert, um die Flüssigkeitszufuhr des Körpers zu regulieren. Warum ist das wichtig?
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Spironolacton, das sehr häufig in der Transfemininen HRT verwendet wird, ist ein extrem starker Aldosteron-Antagonist. Spiro bindet sich stärker als Aldosteron an Mineralcorticoid-Rezeptoren, aktiviert den Rezeptor jedoch nicht. Es verstopft es nur und verhindert, dass die Nieren das Signal erhalten, die Wasserentnahme einzustellen. Deshalb müssen Personen welche Spiro nehmen so häufig auf die Toilette.
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15. [Klinische Diagnosen](/de/diagnose)
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15. [Klinische Diagnosen](/de/diagnose)
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16. [Die Behandlung von Gender Dysphorie](/de/behandlung)
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16. [Behandlung von Gender Dysphorie](/de/behandlung)
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17. [Causes of Gender Dysphoria](/en/causes)
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17. [Ursache des Geschlechtskonflikts](/de/ursache)
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18. [Chromosomes](/en/chromosomes)
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18. [Chromosomen](/de/chromosomen)
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19. [How Hormones Work](/en/hormones)
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19. [Wie Hormone funktionieren](/de/hormone)
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20. [Androgenic Second Puberty 101](/en/second-puberty-masc)
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20. [Androgene zweite Pubertät 101](/de/androgene-zweite-pubertät)
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21. [Estrogenic Second Puberty 101](/en/second-puberty-fem)
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21. [Östrogene zweite Pubertät 101](/de/östrogene-zweite-pubertat)
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22. [Conclusion](/en/conclusion)
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22. [Conclusion](/en/conclusion)
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public/de/ursache.md
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date: "2020-01-26T20:41:55.827Z"
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title: "Was ist die Ursache des Geschlechtskonflikts?"
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linkTitle: "Die Ursache des Geschlechtskonflikts"
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description: "It's the hormones, baby."
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# Was ist die Ursache des Geschlechtskonflikts?
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Um es vorwegzusagen: Wir wissen es nicht – zumindest nicht genau. Wissenschaft und moderne Psychologie haben bewiesen, dass es nicht durch Erziehung verursacht wird; niemand wird zum transgender erzogen. Die Geschlechtsidentität ist angeboren und festigt sich, bevor wir den Mutterleib verlassen. Vererbte Gene können die wahrscheinlichkeit erhöhen, so haben Transgender-Eltern eine höhere Wahrscheinlichkeit, Transgender-Kinder zu bekommen. Falls ein Elternteil auch Transgender ist, hilft das die eigenen Gefühle einzuordnen und sie erkennen sich selbst. Das Kind kommt zu den Eltern, und das hilft den Eltern zu erkennen, dass sie es sich auch eingestehen können bzw. auch outen können.
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Im Folgenden wird der Wissenstand beschrieben, von der angenommen wird, dass sie die Geschlechtsidentität im Mutterleib beeinflusst. Dies bedeutet nicht, dass es die einzigen Faktoren sind, welche die Geschlechtsidentität definieren. Zusätzlich gibt es viele kulturelle oder soziale Aspekte. Nichts davon konnte bisher als alleiniger Marker bestimmt werden, der die Identität einer Person vorschreibt.
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Folgendes wissen wir heute. Wenn Sie den Film „Jurassic Park“ gesehen haben, können Sie sich bestimmt an folgende Szene erinnern:
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alt="Alle Embryos reifen weiblich heran. Alles was sie benötigen ist ein extra Hormon zur rechten Zeit, um die Entwicklung Richtung männlich zu lenken."
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caption="Dies ist keine Science-Fiction, auch wenn es abgedroschen klingt."
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caption="<a href=\"https://schoolbag.info/biology/concepts/188.html\">Quelle</a>"
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Bei menschlichen Föten entwickeln sich die Gonaden zunächst in einem bi-potenziellen Zustand. Sie können sich entweder zu Eierstöcken oder Hoden entwickeln. Das SRY-Gen, das auf dem Y-Chromosom sitzt, setzt ein Protein namens [„Testis Determining Factor“](https://de.wikipedia.org/wiki/Sex_determining_region_of_Y) (TDF) frei. Dieses Protein startet dann eine Kettenreaktion mit Hilfe der SOX9-Produktion (ein anderes Protein), welches bewirkt, dass sich die Gonaden Zellen zu den Sertoli und Leydig-Zellen bilden, aus denen die Hoden bestehen. Wenn TDF nicht produziert wird - oder die Produktion gestört wird - bilden sich die Gonadenzellen zu Theca-Zellen und Follikeln, aus denen die Eierstöcke bestehen.
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Sobald sie gebildet sind, beginnt durch die Hoden ein Testosteronanstieg, der typischerweise in der 8. Schwangerschaftswoche beginnt und bis zur 24. Woche andauert. Dieser Anstieg ist [in Kombination mit einem anderen Hormon aus der Plazenta](https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190214153053.htm) für die Entwicklung von Penis und Hodensack verantwortlich. Die Genitalbildung beginnt um die 9. Woche und wird ab der 11. Woche erkennbar. Wenn der Testosteronanstieg nicht auftritt oder der Körper nicht darauf reagiert (wie im Fall des Androgen-Unempfindlichkeitssyndroms), bilden sich stattdessen die Genitalien in Vulva, Vagina und Gebärmutter.
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Wenn es eine Störung in diesem Prozess gibt, können Sie die falschen Geschlechtsmerkmale entwickeln. Das Ergebnis sind oft intersexueller Geschlechtsmerkmale. Oft ist dies eine Teilentwicklung, bei der sich die äußeren Genitalien nur teilweise bilden, aber dennoch funktionelle Gonaden existieren. Manchmal kommt das Kind mit voll funktionsfähigen männlichen oder weiblichen Genitalien heraus, aber nicht übereinstimmenden Gonaden. Manchmal setzt sich das TDF-Protein nicht frei und dem Fötus wächst trotz des Vorhandenseins eines Y-Chromosoms vollständig funktionsfähige weibliche Fortpflanzungsorgane.
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Dies ist als Swyer-Syndrom bekannt, und eine unbekannte Zahl von Frauen leidet daran. Im Jahr 2015 brachte [eine XY-Frau mit Swyer-Syndrom, die ohne Eierstöcke geboren wurde](https://www.independent.co.uk/news/science/mostly-male-woman-gives-birth-to-twins-in-medical-miracle-10033528.html) und per IVF (In-vitro-Fertilisation) schwanger wurde, erfolgreich ein Kind zur Welt. Normalerweise führt das Swyer-Syndrom zu unfunktionalen Eierstöcken, aber 2008 wurde [eine Frau mit Swyer-Syndrom gefunden](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2190741/), die die Pubertät durchlaufen hatte, normal menstruiert hatte und zwei Schwangerschaften ohne künstliche Befruchtung hatte. Ihr Zustand blieb unentdeckt, bis das Swyer-Syndrom auch bei Ihrer Tochter festgestellt wurde.
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Tatsache ist, dass die meisten Menschen noch nie auf den genetischen Karyotyp getestet wurden. Daher wissen wir nicht, wie häufig diese Fälle tatsächlich sind. An welcher Stelle wirkt sich dies auf die Geschlechtsidentität aus? Nun, genau derselbe Prozess, der auf die Differenzierung der äußeren Genitalien einwirkt, tritt auch im Gehirn auf.
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<strong style="display: block;text-align: center;">Und es wird noch verrückter!</strong>
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### Zweigeteiltes Gehirn
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Das pränatale Gehirn beginnt sich erst in den Wochen 12 bis 24 wirklich zu entwickeln. In diesen Zeiträumen wächst die Großhirnrinde erheblich (die äußere Schicht des Gehirns). Heute geht die Wissenschaft davon aus, dass dort der Großteil unseres Bewusstseins „angesiedelt“ ist. Ab Woche 12 bis 24 wächst also dieser Bereich erheblich. Zuvor war die vorhandene Struktur eher wie ein Gerüst: nur die grundlegenden Teile des Nervensystems, welche für die Körperfunktion notwendig sind, waren vorhanden. Die primären Sulci (die Falten in der Großhirnrinde, die mehr Oberfläche ermöglichen) [beginnen sich in Woche 14 zu bilden](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2989000/#Sec5title), lange nachdem sich die Genitalien entwickelt haben.
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Über MRT-Studien [wurde mehrfach bestätigt](https://www.the-scientist.com/features/are-the-brains-of-transgender-people-different-from-those-of-cisgender-people-30027), dass es kleine, aber signifikante Unterschiede zwischen Cis-männlichen und Cis-weiblichen Gehirnen gibt, die mit den Geschlechtsidentitäten von Trans-Personen laut der Studie übereinstimmen. Zur Beachtung: **Das bedeutet nicht das jemand einer abweichenden Gehirnstruktur eine andere Geschlechtsidentität hat** – zur Geschlechtsidentität gehört etwas mehr. Aber es liefert Beweise dafür, dass es einen deutlichen Unterschied zwischen männlichen und weiblichen Gehirnen gibt. [Es gibt auch Hinweise](https://www.pnas.org/content/112/50/15468) darauf, dass Gehirne Mosaik-artige Kombinationen oder Mischungen dieser Unterschiede aufweisen können, was nicht-binäre-Personen erklären könnte.
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Eine Veränderung des Testosteronspiegels im Fötus nach der 11. Woche kann sich direkt auf die Maskulinisierung der Großhirnrinde sowie auf Veränderungen in anderen Teilen der Gehirnstruktur auswirken. Dies wurde in Studien an weiblichen Kindern mit CAH (angeborene Nebennierenhyperplasie) und CAIS (vollständiges Androgen-Insensitivitäts-Syndrom) [immer wieder untersucht](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4350266/).
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<blockquote class="cite"><p>Wir fanden eine signifikante Beziehung zwischen fötalem Testosteron und sexuell differenziertem Spielverhalten bei Mädchen und Jungen.</p>— <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2778233/">Fetal Testosterone Predicts Sexually Differentiated Childhood Behavior in Girls and in Boys</a></blockquote>
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Ein Testosteronüberschuss im Körper der Mutter während des zweiten Trimesters führt zu einer Maskulinisierung des Gehirns bei einem ansonsten weiblichen Fötus, und eine Störung der Testosteronproduktion oder -aufnahme hat eine Feminisierung des Gehirns bei einem ansonsten männlichen Fötus zur Folge. Diese Störung muss auch nicht einen externen Ursprung haben. Eine beliebige Anzahl genetischer Merkmale kann dazu führen, dass das Gehirn unterschiedlich auf Testosteron reagiert.
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Eine recht umfangreiche Studie mit Transgender-Personen von 2018 [deckte mehrere Schlüssel-Gene auf](https://academic.oup.com/jcem/article/104/2/390/5104458), die statistisch gesehen, bei Transfemininen Personen mit größerer Wahrscheinlichkeit ausgeprägter bzw. länger waren (länger im Sinne von mehr Wiederholungen). Vereinzelt haben diese Gene möglicherweise keine Wirkung, die stark genug ist, um eine Fehlfunktion der Maskulinisierung zu verursachen, aber zusammen könnten sie die Fähigkeit des Fötalen Gehirns zur Maskulinisierung verringern. Diese Gene werden von Eltern zu Kind weitergegeben, was die beobachtete Tendenz bestärkt das Transgender Eltern Transkinder haben.
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### Geschlecht ist biologisch
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Leider hat die westliche Gesellschaft ein tieferes Verständnis des Genders aktiv verhindert. Viele alte Zivilisationen haben es verstanden, aber der Kolonialismus hat viele von der Landkarte getilgt. Vor 100 Jahren [studierten Wissenschaftler in Deutschland aktiv Transgender-Medizin](https://de.wikipedia.org/wiki/Institut_f%C3%BCr_Sexualwissenschaft) und machten außergewöhnliche Fortschritte, bis die Nazis 1933 alles verbrannten. Konservativer, faschistischer und kommunistischer Druck in der heutigen Zeit haben Fortschritte der Transgender-Gesundheitsversorgungsmöglichkeiten aktiv behindert.
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Dennoch geht die Forschung weiter und alle paar Jahre lernen wir ein bisschen mehr.
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Was wir mit Sicherheit wissen, ist, dass es sich nicht um einen psychischen Zustand handelt, nicht um ein Trauma oder einen äußeren Einfluss, nichts kann eine Person zu einem Transgender machen.
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Es passiert im Mutterleib und ist nicht etwas, für das sich eine Person entscheiden kann, genauso wenig wie sie ihre Hautfarbe oder ihre Augenfarbe wählen konnte. Es hat nichts mit sexueller Orientierung zu tun, es hat nichts mit Kink oder Fetischen zu tun und es hat nichts mit Erziehung oder mit sozialen Einflüssen ihrer Eltern oder Gleichaltrigen zu tun. [Transgender-Kinder sind in ihrer Identität genauso echt wie Cis-Gender-Kinder](https://www.forbes.com/sites/dawnstaceyennis/2020/12/29/study-transgender-children-recognize-their-authentic-gender-at-early-age-just-like-other-kids/#20bbb14526bf).
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